NMN作为NAD+的前体，其功能也是通过NAD+来体现，NNM和NAD+的代谢是联系在一起的。NAD+在人体内的有三个独立的代谢途径：Preiss-Handler途径、从头合成途径和补救合成途径1。

NAD+三个独立代谢途径
数据来源: NAD+ in aging, metabolism, and neurodegeneration
NAD+的代谢途径
1.Preiss-Handler途径
1957~1958年由Preiss及Hsndler发现，因此命名为Preiss-Handler途径。该途径从烟酸开始，经过烟酸磷酸核糖基转移酶（NAPRT）催化变成烟酸单核苷酸，经过NMNATI1~3酶的催化，变成烟酸腺嘌呤二核苷酸，然后再被催化成NAD+。
2.从头合成途径
该途径又叫犬尿氨酸途径。从食物中摄取的色氨酸开始，依次经过N-甲酰犬尿氨酸、L-犬尿氨酸、5-羟基-2-氨基苯甲酸、ACMS后变成喹啉酸，然后喹啉酸进入Preiss-Handler途径。色氨酸转成N-甲酰犬尿氨酸的IDO和TDO途径是从头合成途径的限制性步骤，ACMS也可以进入三羧酸循环。
3.补救合成途径
NAD+经过三个消耗途径（sirtuins,PARPs, and the cADPR ）后变成烟酰胺，然后经过NAMPT催化后，变成NMN，NMN同样通过NMNAT1~3酶的催化转变成NAD+完成循环。有研究表明补救合成途径产生NAD+占人体NAD+总量的85%，补救合成途径中NAMPT酶是这个循环的限制步骤。NAD+的含量在这三个独立途径下保持平衡，补救合成途径是人体NAD+主要来源。NAD+会在一个75kg的成年人体内重复合成2~4次达到3g的水平2。
NAD+水平随着年龄降低
NAD+对人体健康发挥着根本性的影响，但是随着年龄的增长NAD+在人体内的含量逐渐降低，线粒体和细胞核之间的交流受损，NAD+的减少也损害了细胞产生能量的能力，从而导致衰老和疾病，这也可能是我们变老的原因3。
NAD+的降低带来一系列健康问题

研究发现随着年龄的增长NAD+骤减的原因是随着年龄增长NAD+消耗路径中的CD38对NAD+的消耗成倍增加，也能导致NAD+在人体内的含量降低4。 越来越多的证据表明，NAD+在各种生物学过程，包括细胞死亡、钙稳态、基因表达、免疫功能与衰老等中起着决定性作用。NAD+降低会导致发生多种退行性疾病包括神经退行性疾病（如阿尔茨海默氏症、帕金森病）、类风湿关节炎、动脉粥样硬化、糖尿病,心血管疾病和癌症。
CELFULL 增加NAD+

Celfull是唯一经过多重安全验证的天然NAD+补充剂。研究表明，增加NAD +水平可能会延缓细胞衰老，促进新陈代谢，增强精神集中，改善记忆力，甚至增加能量。Celfull不仅在FDA备案，而且通过浙江医科院8个月安全性检测和浙江CDC长达1年的全面安全性评估。
临床证明可在8小时内提升NAD +
Sirtuins是一类蛋白质，通过调节细胞健康在衰老中发挥作用。他们负责关键的生物学功能，如DNA表达和衰老方面。Sirtuins 绰号“长寿基因”， 是七个蛋白质家族，通过控制细胞健康在衰老中发挥作用。然而，sirtuins只能在NAD +存在下发挥作用。但NAD +的水平随着年龄的增长而下降，限制了sirtuins的功能随着年龄的增长，于是疾病和衰老就会随之而来。Celfull通过提升NAD+水平，从而为生命提供动力。
引用文献
1，NAD+ in aging, metabolism, and neurodegeneration
2，Loss of NAD Homeostasis Leads to Progressive and ReversibleDegeneration of Skeletal Muscle
3，Nicotinamide Mononucleotide, a Key NAD+ Intermediate, Treats the Pathophysiology of Diet- and Age-Induced Diabetes in Mice
4，CD38 Dictates Age-Related NAD Decline and Mitochondrial Dysfunction through an SIRT3-Dependent Mechanism